YEME İÇME 8 Temmuz 2020
101b OKUNMA     671 PAYLAŞIM

Alkol, Bir İnsanı Tam Olarak Nasıl Sarhoş Eder?

Nasıl sarhoş oluruz ve neden herkes alkolden eşit seviyede etkilenmez? Gelin, sarhoş olmanın anatomisini güzelce inceleyelim.
iStock

etanol: birkaç karbon atomunun biraz daha fazlasından oluşan, sizi sarhoşluktan sorumlu tutan bir moleküldür. genellikle, basitçe alkol olarak adlandırdığımız bu etanol, alkollü içeceklerin en aktif bileşenidir. sadeliği membranların arasına gizlice girmesine, çok farklı köşelere yerleşmesine yardımcı olarak, daha ağır moleküllere kıyasla çok sayıda etkiler yaratır.

öyleyse tam olarak nasıl sarhoşluğa yol açıyor ve neden farklı insanlar üzerinde farklı etkisi var bu meretin?

bu soruları yanıtlamak için, vücuttaki yolculuğunda alkolü takip etmemiz gerekiyor. hadi edelim.

alkol, ilk önce mideye iner ve sindirim sistemiyle, özellikle ince bağırsak yoluyla kanda emilir. midenin içeriği, alkolün kana girme olanağını hızlandırır ya da azaltır, çünkü yemekten sonra mideyi ince bağırsaktan ayıran pilor çevresindesi kas halkası dediğimiz şey kapanır. dolayısı ile sağlam bir yemekten sonra kana ulaşan alkol seviyesi, aç karnına içilen alkolün sadece dörtte biri kadardır. ne kadar az değil mi?

kanla birlikte, alkol organlara ulaşır, özellikle de en fazla kan akışının olduğu yerlere; yani karaciğere ve beyine. başlangıçta karaciğere varır ve karaciğerde enzimler alkol moleküllerini iki aşamada parçalar. ilk olarak dehidrogenaz adı verilen enzim ile alkol toksik olan asetaldehite (kokulu, renksiz, zehirli sıvı) dönüşür.

sonra aldh (aldehid dehidrogenazlar) adı verilen enzim, asetaldehidi toksit olmayan asetata dönüştürür. kan dolaştıkça, karaciğer alkolü düzenli olarak ortadan kaldırır ancak bu eliminasyonun ilk geçişi, ne kadar alkolün, beyin ve diğer organlara karar vermesini etkiler.

beynin hassasiyeti alkolün duygusal, bilişsel ve davranışsal etkilerinden sorumludur ki biz buna kısaca sarhoşluk da diyebiliriz. alkol, beynin birincil freni olan gama aminobitürik asit'i ve birincil gazı olan glutamatı tersine çevirir. bu durum, nöronlarda iletişim kaybı yaratır ve insanlar orta düzeyde rahat hissetmeye başlar, daha yüksek dozlarda ise uykuya dalar, toksik (abartarak delicesine içtiğimiz) dozlarda ise, hayatta kalmak için beyin aktivitesini engelleyebilir.

alkol ayrıca; orta beyinden motivasyon için önemli bir bölge olan nükleüs akkümbens'e (en büyük dopamin deposu) uzanan küçük bir nöron grubunu da ayrıca uyarır. tüm bağımlılık yapan ilaçlar gibi, nükleüs akkümbens de dopamin patlamasına sebep olur ve bu da kullananlara keyif verir. mutlu hissetmeye başlarsınız. alkol ayrıca bazı nöronların endorfin sentezlemesine ve bırakmasına neden olur.

endorfinler stres veya tehlikeye cevap olarak sakinleşmemize yardımcı olur. yüksek endorfin seviyeleri alkol tüketimiyle ilişkili öföri (aşırı mutluluk) ve gevşemeye katkıda bulunur. son olarak; karaciğerin alkolü parçalaması beynin emilimini aştığında, sarhoşluk kaybolur. bireysel farklılıklar bu yolculuk sürecinde insanların az veya çok sarhoş olmasına neden olabilir.

örneğin aynı kiloya sahip ve aynı miktarda içen bir kadın ve bir erkek, ikisi de aynı yemeği yediklerini varsayarsak; kanlarında, farklı alkol konsantrasyonlarına sahip olduklarını görürüz, bir diğer deyişle bac. (kandaki alkol içeriği)

çünkü kadınlar doğaları gereği daha az kana sahip olma eğilimindedirler ve genellikle yağ oranlarının erkeklere göre fazla olmasının sebebi budur ve yağ, kastan daha az kan ihtiyacı duyar. yani aynı miktarda alkol taşıyan daha küçük bir kan boyutu, konsantrasyonun kadınlar için daha yüksek olacağı anlamına gelir. karaciğerin alkol işleme enzimlerindeki genetik farklılıklar da kandaki alkol içeriğini etkiler.


düzenli içki içmek bu enzimlerinin üretimini arttırabilir ve alkol toleransına katkıda bulunabilir. öte yandan ise, uzun süre aşırı derecede içenlerde, ters etkiye neden olan karaciğer hasarı ya da hastalıkları gelişebilir. bu arada; dopamin, gaba (sinir sisteminde aktif rol oynayan kimyasal bir madde) ve endorfin iletimindeki genetik farklılıklar da alkol kullanım bozukluğu oluşturma riskinin artmasına sebep olabilir.

doğuştan düşük endorfin veya dopamine sahip olanlar, içki yoluyla kendilerine ilaç verebilir, iyi hissettirebilir. bazı insanların aşırı içme riski daha yüksektir, çünkü alkolün hoş etkilerini arttıran hassas bir endorfin hassasiyetine sahiptirler. (bu yüzden bazılarımız çok severken, bazılarımız hiç sevmez.)

diğerlerinin ise gaba (sinir siteminde aktif rol oynayan kimyasal madde) iletiminde farklılıklar vardır ve bu durum onları alkolün yatıştırıcı etkilerine karşı hassas hale getirir, bu da alkol kullanım bozukluğunu azaltır.

bu arada beyin gaba, dopamin ve endorfin iletimini azaltarak ve glutamat (bir sinir hücresinin başka hücrelere sinyal olarak gönderdiği kimyasallardan biri) aktivitesini arttırarak kronik alkol tüketimine uyum sağlar. bu durum düzenli içen insanların sürekli endişeli olmalarına, uyku problemleri yaşamalarına ve daha az keyif alma eğiliminde olduklarına işarettir.

bu yapısal ve fonksiyonel değişiklikler, içme normal hissettirdiğinde, alkol kullanım bozukluğuna yol açar ancak içmek bu insanları rahatsız etmez. bu da kısır bir döngü oluşturur. dolayısı ile hem genetik, hem de geçmiş tecrübeler, alkol deneyiminizi etkiler. hatta bu bazı insanların belirli içme şekillerine diğerlerinden daha eğilimli olduğu anlamına gelir ve alkol tüketim geçmişiniz, sinirsel ve davranışsal değişikliklere yol açar.

kaynak 1, kaynak 2